Las complicaciones mas importantes de la cirrosis hepática incluyen ascitis, hipertensión portal, varices esofágicas y sangrado de varices, encefalopatía hepática y síndrome hepatorenal.
Ascitis. Se define como el acumulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal; aunque en la mayoría de los casos de ascitis, la cirrosis es la etiología de base, existen hasta un 20% de causas no hepáticas que habría que considerar. En los casos comprobados de ascitis se recomienda la paracentesis con fines diagnósticos, donde se analizan:
- Recuento de leucocitos.
- Concentración de proteínas en líquido ascítico, que permite distinguir entre trasudado (< 2.5 g/dl) o exudado si la concentración de proteínas es mayor. Debe considerarse un mayor riesgo de desarrollar peritonitis espontánea en los pacientes con ascitis de tipo exudado.
- Gradiente de albúmina en suero/ascitis. Un gradiente mayor de 1.1 es altamente indicativo de hipertensión portal de base.
Además debería considerarse la necesidad de remitir una muestra de líquido ascítico para determinaciones microbiológicas.
El esquema reproducido a continuación de la publicación original de J. J. Heidelbaugh and M. Sherbondy. Cirrhosis and chronic liver failure: part II. Complications and treatment. Am.Fam.Physician 74 (5):767-776, 2006; considera las diferentes posibilidades de diagnóstico diferencial de ascitis.
El primer paso en el tratamiento de la ascitis debería ser restricción de líquidos y sodio, además de tratamiento diurético. En los casos en que estas medidas iniciales no fuesen suficientes se podría considerar la realización de paracentesis seriadas. La infusión de albúmina postparacentesis puede ser innecesaria tras una paracentesis aislada, pero debería considerarse si se requieren de forma sistemática, en estos casos se recomienda la infusión IV de 8-10 g de albúmina por litro de ascitis extraído.
Peritonitis bacteriana espontánea. Los pacientes con un recuento de polimorfonucleares en líquido ascítico de mas 250 cel/mm3, requieren tratamiento antibiótico empírico (cefotaxima) e infusión IV de albúmina 1 g/Kg y día. Los pacientes con signos de infección, pero recuentos de polimorfonucleares inferiores a 250/mm3, podrían recibir tratamiento antibiótico empírico oral, hasta recibir los resultados de los cultivos. Tras el tratamiento antibiótico los pacientes con ascitis que se han recuperado de una peritonitis bacteriana espontánea podrían recibir en opinión de algunos autores, profilaxis antibiótica con cotrimoxazol.
Encefalopatía hepática. Se observa sobre todo en los pacientes con hipertensión portal. Se acaracteriza por una evolución insidiosa con cambios sutiles en la personalidad, memoria y capacidad de concentración. En su manejo es fundamental identificar los factores precipitantes e instaurar medidas dietéticas encaminadas a disminuir el nitrógeno sérico. En diversos ensayos se han obtenido resultados satisfactorios con el uso de antagonistas de los receptores de las benzodicepinas (Flumacenil).
Hipertensión portal. Es resultado de la compresión de los sinusoides hepáticos u el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en el territorio de la porta. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan varices en el territorio distal del esófago. La valoración inicial de un paciente cirrótico con sangrado gastrointestinal por varices esofágicas incluye la realización urgente de una endoscopia digestiva alta. Tras evaluar la situación de puede considerar al tratamiento con propanolol a dosis de 40 mg/12 h. con la finalidad de disminuir el gradiente de presión en territorio portal. Si el propanolol no es bien tolerado el mononitrato de isosorbide puede ser otra alternativa a una dosis de 20 mg/12 h. En sangrados abundantes la esclerosis de varices o la compresión con balón pueden ser necesarias.
Síndrome hepatorrenal. Se define como el fallo de la función renal en un paciente cirrótico en ausencia de enfermedad renal intrínseca. Se caracteriza por retención de sodio y agua en un paciente con una función glomerular disminuida por vasoconstricción renal. Habitualemnte se distingue entre dos tipos de síndrome hepatorrenal:
- Tipo 1. Se caracteriza por un rápido deterioro de la función rebal con aumentos de la creatinina sérica mayores de 2.5 mg/dl, o una disminución del aclaramiento de creatinina por debajo de 20 mg/min. Esta de forma de síndrome hepatorrenal es habitualmente precipitada por una peritonitis bacteriana espontánea.
- Tipo2. Muestran un aumento mas moderado de la creatinina sérica (1.5 mg/dl) y se mantienen estables durante largos periodos de tiempo. La hemodiálisis y el control de electrolitos son alternativas de tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroideos deben ser evitados en estos pacientes por su potencial nefrotóxico y dificultar el flujo vascular renal por su acción a través de las prostaglandinas.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
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