Aunque el agente Norkwalk fue el primer virus identificado como causante de gastroenteritis, su detección de forma rutinaria se ha visto dificultad por la ausencia de métodos sensibles en su detección. Hasta 1993 su detección se realizaba por visualización directa en muestras fecales por microscopia electrónica. El análisis genético molecular revela que los virus Norkwalk tienen una estructura de RNA monocatenario de aproximadamente 7.7 kb envuelto por una cubierta proteica con una depresión que le da forma de copa, de ahí que se encuadre en la familia de los caliciviridae (forma de cáliz). Se han identificado tres genogrupos (GI, GII y GIV) y al menos 25 genotipos con numerosos subgrupos; siendo el genogrupo GII el mas frecuente a nivel mundial. Esta diversidad genética se debe a la facilidad de mutación durante el proceso de transcripción de los virus RNA. Con el conocimiento de la secuencia genética de los norovirus, los métodos de detección con PCR se han convertido en las técnicas de detección habituales en heces, agua o alimentos.
La diseminación y transmisión del virus se realiza por vía fecal-oral, diversas características de los norovirus facilitan su diseminación: se precisa una baja dosis infectiva (18 a 1000 partículas virales), como el virus se puede diseminar a través de fómites, cuerpos goticulares y contacto persona-persona, se estima una tasa de ataque del 30% o mas entre contactos familiares estrechos; la eliminación del virus precede en al menos un 30% al inicio de la enfermedad y puede continuar largo tiempo después de finalizados los síntomas; el virus puede resistir temperaturas de hasta 60ºC y sobrevive en el entorno en agua helada; la existencia de gran variedad de cepas de norovirus, hace que la protección inmunológica cruzada del huésped no sea completa para todas las cepas; lo que unido a su facilidad de mutación facilita la infección de huéspedes susceptibles.
La imagen adjunta desarrolla el árbol filogenético de los norovirus, tomado del trabajo de RI Glass y cols.
Después de un periodo de incubación que varia entre 10 y 50 horas, se producen vómitos, dolor abdominal, fiebre, síntomas constitucionales como cefalea, escalofríos y mialgias. Los síntomas persisten durante 2-3 días, aunque se pueden prolongar hasta una semana. Tras la enfermedad, los virus pueden eliminarse durante 8 semanas, y durante mas tiempo en inmunodeprimidos.
Las lesiones histológicas de los pacientes infectados consisten en ensanchamiento y aplastamiento de las vellosidades intestinales, hiperplasia críptica, vacuolización citoplasmática e infiltración polimorfonuclear y mononuclear en lámina propia. No se aprecian cambios histológicos en fundus gástrico, antro o mucosa colónica. Como consecuencia de este proceso inflamatorio la actividad enzimática de las vellosidades intestinales disminuye, observándose malabsorción de carbohidratos y diarrea osmótica. La observación de que determinados sujetos podían no desarrollar la infección tras ser infectados experimentalmente por norovirus, llevó a la conclusión de que existe un factor de protección natural frente a la infección que se ha ligado a los oligosacaridos unidos a proteínas y lipidos, responsables de los grupos sanguíneos. Las tres familias de grupos antigénicos sanguíneos ABO y Lewis se han relacionado con la unión a norovirus en las células. El estado secretor relacionado con la expresión del gen de la fucosiltransferasa 2 se ha relacionado con mayor susceptibilidad a la infección por norovirus; las personas que son no secretoras, que se corresponde con un 20% de los europeos, son resistentes a la infección.
En R. I. Glass, U. D. Parashar, and M. K. Estes. Norovirus gastroenteritis. N Engl J Med 361 (18):1776-1785, 2009; se desarrollan algunas reflexiones sobre los mecanismos de control de la infección por norovirus, que es la segunda causa mas frecuente de diarrea en países desarrollados. Dichos mecanismos pasan por los mecanismos de prevención primarios, uso de vacunas y tratamiento de la enfermedad sintomática.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
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